第四十二卷第十二期 110年12月1日發刊
皮膚黴菌感染面面觀
胃酸相關胃腸疾病概說
◎林口長庚胃腸科教授.顧問醫師 陳邦基
胃液的分泌量每天1至3公升(平均1.5公升),胃液中的胃酸PH值為至2.0(範圍0.8至3.5),具有很強的殺菌功能,也能增加胃蛋白 活性,消化蛋白質。胃酸(鹽酸)由黏膜的壁細胞分泌,空腹時基礎分泌量為每小時30至100cc,經食物、神經、乙型組織胺、胃泌激素刺激後之最高分泌量達每小時80至200cc。胃酸分泌在入睡後幾小時達最高峰,清晨醒來前最低。分泌受飲食影響最大,受視、嗅、味覺及咀嚼食物影響次之,而腸道分泌物影響較小。胃液中之胃蛋白 原由主細胞分泌,在胃酸PH值2以下才會活化成為蛋白 ,而在PH值4以上則不活化。胃泌激素可刺激胃酸分泌,在PH值近左右時即不再分泌,待PH值3以上時再恢復分泌。胃酸分泌經由迷走神經的刺激時可達每小時500cc,而胃泌激素則每小時只有200cc,但胃泌激素作用可達數小時,而迷走神經作用時間較短。胃酸進入小腸後,可刺激胰液、膽汁及小腸液的分泌,也可促進鈣與鐵的吸收,胃液中的內在因子與維生素B12的合成有關。而胃液中的黏液則可保護胃黏膜不受胃酸傷害。
胃液胃酸中的氫離子濃度是血管中血液的三百萬倍,胃上皮黏膜組織之能不受胃酸及胃蛋白 破壞侵蝕,而保持黏膜的完整,端賴所謂的「胃黏膜障壁」保護。胃黏膜的攻擊(破壞)因子包括胃酸、胃蛋白 、膽酸、缺氧、缺血、壓力、幽門桿菌、消炎止痛藥物、菸酒、胡椒、咖啡因等刺激物;防禦(保護)因子包括黏液、重碳酸鹽分泌、細胞再生、血管新生、黏膜血流、前列腺素合成等,兩者保持在一個平衡(天平)狀態,如果失衡,如破壞因子增強,或保護因子減弱,則易導致黏膜的自體消化,產生糜爛或潰瘍。平常胃上皮表面可藉由黏液分泌,保持PH在6至7,空腹時PH7.0至7.2,食物入胃後,胃酸分泌PH降到2至3,經食物中和作用後PH會再提高。
與胃酸關係最密切的胃腸疾病,包括胃潰瘍和十二指腸潰瘍合稱的消化性潰瘍(Peptic Ulcer, PU),胃食道逆流性疾病(Gastroesophageal Reflux Disease, GERD),以及部分功能性消化不良(Functional Dyspepsia, FD)。談到消化性潰瘍,1910年Schwartz倡言「無酸即無潰瘍」,因而有「一旦潰瘍,終身潰瘍」之說。直到1982年Marshall發現幽門螺旋桿菌為潰瘍致病之主因,乃有「無幽菌即無潰瘍」之說。但這些說法不免以偏概全。近年來,人口老化,服用消炎止痛藥來減輕關節炎神經痛者大增,藥物引致潰瘍的例子受到重視。事實上不論是哪一種原因造成的潰瘍,胃酸還是扮演著元兇的角色。
除了潰瘍,胃食道逆流性疾病與胃酸更是關係密切。1989年質子幫浦抑制劑(Proton Pump Inhibitor, PPI)Omeprazole的問世(2001年新一代Esomeprazole問世),1995年Lansoprazole問世,接著Pantoprazole,Rabeprazole也問世,更新的Dexlansoprazole也將引進台灣,從此很容易將胃酸提升到PH4以上,降低胃酸對食道的侵蝕作用。消化性潰瘍大部分病例可以在2至4個月內癒合,若搭配抗生素來治療幽門桿菌時,大部分病例在1至2星期可除菌成功(近年來抗藥性比例上升,成功率下降,此是後話)。唯有GERD雖可在數天內將反酸,燒心的症狀改善。但在較嚴重病例(糜爛性食道炎Erosive Esophagitis,LA分級C或D),則往往可治標而難治本,即「會好沒斷根」,大部分仍須長期仰賴PPI,往往易衍生長期服藥的副作用疑慮,幸好國人因體質不同,用量較低,相對也較安全。
胃酸是生理作用所不可或缺的,但是一旦分泌過多,加上某些破壞因子的加成作用,則易導致潰瘍。如長期過量的胃酸跑到本來不該存在的地方,如食道,則產生胃食道逆流性疾病,甚至巴瑞特氏食道(Barrett` esophagus),易進行惡化成食道腺癌,在歐美人士尤然。少部分功能性消化不良病例也可能與胃酸有關,症狀在服用PPI後也可改善。除了胃酸過多會產生疾病,少數病例因胃酸過少,也可能出現慢性(萎縮)胃炎;胃內細菌容易繁殖(PH6.0至時較適合細菌生長);胃蛋白 原不被激活,影響蛋白質消化,胃泌激素不能被反饋式抑制分泌,以致血清中量上升。不能促進膽、胰、腸液分泌,易腹脹、腹瀉。也不能促進小腸對鈣、鐵的吸收。胃酸相關的胃腸疾病,雖不像惡性腫瘤那樣嚴重,但通常是會造成病人生活上的困擾及痛苦,因此在臨床治療上仍是一門重要的課題。
         
 
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