| 老年人的冠狀動脈心臟病 |
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| ◎長庚大學中醫系副教授、基隆長庚心臟內科主治醫師 洪明銳 |
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引言
冠狀動脈心臟病這20幾年來的進展非常迅速。從民國70年代的藥物治療、民國80年代的心導管介入治療、民國年代塗藥支架的使用到近幾年來的藥物與介入治療並重，這些年來也陸續有各國心臟病學者研究發現：冠狀動脈心臟病並不是只有粥狀動脈硬化導致的心絞痛而已，有近25%的急性冠心病病人，其冠狀動脈攝影並無有意義之冠狀動脈狹窄，這25%的急性冠心病病人中有可誘發冠狀動脈痙攣，因此心臟科醫師在面對心絞痛病人，必需仔細從病史著手，因為心導管介入治療只是治療的一環，有了正確的診斷，醫師才能建議正確的治療方式。
心絞痛
心絞痛的原因是由於心臟缺血、心肌氧的供應不足或氧的需要量增加引起的，所以，凡能引起心臟缺血缺氧的疾病，都能引起心絞痛。既然引起心絞痛的原因是心肌缺血，那麼下面可導致心肌缺血的幾點都是發生心絞痛的原因。
一、冠狀動脈粥狀硬化：
高血壓、高脂血症和吸菸等因素，使血脂的一些成分沉積於動脈管壁，形成粥樣斑塊，使管腔狹窄。當狹窄超過時，血流量減少，心肌組織缺血，導致心絞痛。藥物治療主要為阿司匹靈、保栓通、硝酸鹽、β阻斷劑、血管緊張素轉換 抑製劑。若藥物無法緩解心絞痛時，應考慮心導管介入治療。
二、心肌氧供需平衡障礙：
當體力活動等原因需要心臟工作量增加時，冠狀動脈不能相應擴張，導致心肌缺血引起心絞痛，也就是當心臟氧供需平衡障礙時可能導致心絞痛發作。治療主要是治療潛在的病因，如甲狀腺機能亢進。
三、冠狀動脈痙攣：
人體可以通過一些神經和體液因素來調節、控制心肌的血液供應量。疾病和生活的某些原因，可以引起冠狀動脈發生痙攣性收縮，管腔突然狹窄，造成一時性的心肌供血不足而發生心絞痛。治療主要以藥物，如鈣拮抗劑和/或硝酸鹽。
上面都是導致心絞痛的直接原因，日常生活中，誘發心絞痛的間接原因也很多，如神經精神因素、情緒變化、焦慮、悲痛，都可誘發心絞痛。另外，高血壓、高脂血症、糖尿病以及過重的體力勞動、劇烈的運動，也是誘發心絞痛的原因。認清了引起心絞痛的原因，我們就要在生活中多加注意，減少或者避免心絞痛的發生。由於國內對冠狀動脈痙攣認知較少，接著進一步介紹冠狀動脈痙攣性心絞痛。
冠狀動脈痙攣的臨床表現和診斷
一、大多數冠狀動脈痙攣是合併心電圖ST波段壓低，而非ST波段升高：
東亞的研究顯示冠狀動脈痙攣性心絞痛病人男性居多，平均年齡約60歲，抽菸是目前被證實為冠狀動脈痙攣唯一的臨床危險因子。近幾年來，德國、英國和西班牙也發現冠狀動脈痙攣引起之急性冠心病及穩定型心絞痛並不罕見，平均年齡也約60歲。冠狀動脈痙攣的診斷並不容易，相對於穩定型心絞痛而言，穩定型心絞痛是可以運動測試誘導而發作；但冠狀動脈痙攣，尤其是午後，通常無法以運動測試誘導而發作。冠狀動脈痙攣通常是在休息時發作，特別是從午夜至清晨；發作大多數是短暫的，通常只持續幾分鐘，且是不可預測的。因此，24小時動態心電圖監測是非常重要的檢測工具（圖一，A：心電圖監測顯示ST段抬高，B：ST段正常；表示此病人於A圖的半夜時段有冠狀動脈痙攣發作）。
然而，即使在動態心電圖監測下，冠狀動脈痙攣性心絞痛發作可能並不明顯，也可能沒有症狀。此外大多數冠狀動脈痙攣引起的心肌缺血其心電圖是ST段壓低，而非ST段抬高的（變異型心絞痛）。因此，激發試驗便成了診斷冠狀動脈痙攣這種與動態狹窄相關的缺血性心臟病之重要依據。美國心臟學院及美國循環學會建議患者若有反覆休息時發作的缺血性胸痛，而冠狀動脈攝影呈現正常或輕度異常之冠狀動脈疾病，而且沒有任何臨床可證實的變異型心絞痛，此時，就可考慮對冠狀動脈疾病執行藥物反應的評估。
二、冠狀動脈痙攣可發生於有狹窄或接近正常的冠狀動脈：
急性冠心症病人中，冠狀動脈攝影接近正常者佔25%，這25%的病人中∼60%病人之冠狀動脈可被誘發冠狀動脈痙攣；因為冠狀動脈痙攣引起的變異型心絞痛發作時的心電圖也是ST波段升高，所以初步診斷和治療程序必須依據診斷和治療準則，才不會有錯誤的判斷。初步治療急性冠心症包括即時氧治療、連續心臟監測、建立靜脈通路，和藥物阿司匹靈、硝酸甘油、和／或嗎啡。經過上述一般治療，如果ST升高波段變成正常，則可診斷變異型心絞痛，緊急再灌注治療是不必要的。如果ST升高波段持續存在，則緊急再灌注治療（不管是藥物或心導管）是必要的。這其中鑑別診斷的重要性在於有無持續追蹤心電圖。下一個診斷「一過性ST段升高」的重要步驟是冠狀動脈攝影檢查，因為這是唯一可區分病人有嚴重的多血管狹窄或接近正常的冠狀動脈；此鑑別診斷非常重要，因為治療方法大不相同。
治療
在冠狀動脈痙攣急性發作時，胸痛通常可被硝酸甘油緩解；由於硝酸甘油的作用時間短，使用長效型鈣離子拮抗劑是必要的，以防止再次發生，其效果是非常明顯。因為冠狀動脈痙攣性心絞痛通常發生於午夜12時到清晨，所以很重要的一點是，鈣離子拮抗劑應於晚上睡前使用。有時可能需要多種作用機轉不同的鈣離子拮抗劑。因為冠狀動脈痙攣可能無症狀，也可能導致有生命威脅的心律不整，故即使症狀很少發生，鈣離子拮抗劑仍應長期使用。長效硝酸鹽也是有益的，但其耐受性減少了他們的效力。β-阻斷劑不能有效抑制冠狀動脈痙攣的胸痛，特別是在患者造影正常或接近正常的冠狀動脈。抽菸應絕對戒除。冠狀動脈介入療法無法有效地治療冠狀動脈痙攣性心絞痛，因為介入療法會更破壞血管內皮細胞，且東方人的冠狀動脈痙攣多數為瀰漫性非局部性。
預後
無冠狀動脈狹窄的冠狀動脈痙攣其預後整體上是好的。但即使規則使用藥物後，無冠狀動脈狹窄的冠狀動脈痙攣性心絞痛復發率為11∼37%，可見痙攣性心絞痛的治療仍有發展空間。
結論
無重大阻塞性冠狀動脈疾病，不應導致醫師的結論是病人沒有缺血性心臟病。由於多數冠狀動脈痙攣患者以ST段低下表現，而非ST段升高，熟知冠狀動脈痙攣有關的缺血性胸痛是重要的，因為治療的選擇也相應有所不同。許多年輕的心臟科醫師現在較有興趣於介入療法，而忽略了冠狀動脈痙攣心絞痛的相關病史探詢、臨床表現及診斷治療；這是不正確的發展，因為這些病人永遠都存在，不可能自有介入療法之後，這些病人都消失了；更不可能日本、韓國、中國及德國（這些國家冠狀動脈介入治療也很發達）都發現冠狀動脈痙攣性心絞痛病人不少，唯獨台灣很少甚或沒有？若我們對此並不熟悉，我們應捫心自問，在那些診斷步驟應注意、調整。正因為冠狀動脈痙攣是一種動態的冠狀動脈狹窄，可引發致命心律不整、急性冠心症和猝死，每位醫師都要注意冠狀動脈痙攣的存在，這是非常重要的。有了正確的診斷，我們才可談病人安全，否則一切都是奢談。 |
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