海洋性貧血或稱地中海型貧血，這是一種血球蛋白部份或全部合成受到抑制所引起體染色體隱性遺傳之溶血性貧血。至於為什麼稱為地中海貧血或稱海洋性貧血呢？這是因為最初這類病例是在地中海沿岸發現的，因此取了這樣的名字。可是後來發現南至非洲，東至東南亞皆有這類病例，在台灣，此病亦不算少見。
因為生產血紅素的基因的異常而產生成異常血紅素，以致紅血球容易被破壞而所引起的貧血。由於異常基因的不同可分為兩種，即甲型 (α 型) 和乙型 (β型)，又因異常因子的多寡所致的貧血程度和症狀的輕重而分為輕、中、重型貧血。實驗室對海洋性貧血的檢查，可以做血色素電泳篩檢，乙型海洋性貧血以及中度以上的甲型海洋性貧血可以篩檢出來。
這些血球素蛋白鍵之製造乃由基因來負責。α蛋白鍵之基因位於第16個染色體上，β、γ及δ蛋白鍵之基因位於第11個染色體上。α鍵之基因出了問題導製α鍵製造減少或根本不製造，連帶使血紅素減少，稱為α型海洋性貧血。同理，β鍵之基因出了問題造成β型海洋性貧血。
若α球蛋白鍵基因只有３個，為潛伏性帶原者，本身無任何異狀。若α球蛋白鍵基因只有２個，則屬於輕度海洋性貧血。若α球蛋白鍵基因只有１個，則屬於中度海洋性貧血，又稱ＨｂＨ疾病，其血紅素構造可出現β4。若α球蛋白鍵基因完全沒有，因厲害貧血造成胎兒水腫 (hydrops fetalis)
因而而胎死腹中。故這類疾所呈現的貧血程度卻有極大的差異，可以從最輕微的臨床上完全沒有症狀的病例至重度貧血皆有。除了貧血之外，海洋性貧血病人也會因溶血，膽黃素升高而出現黃疸，並也會因此出現膽結石及脾臟腫大。
治療方式：輕度者通常可以如正常人一樣生活著，不需特別治療。中度患者如Ｈｂ
Ｈ疾病可考慮服用葉酸。重度者須定期輸血與服用葉酸，然而長期輸血的結果也會造成體內鐵的過度堆積，定期使用排鐵劑以避免或延緩血鐵質沈著才能免於併發症的發生。目前此症的治療方式主要依賴長期終生輸注濃縮紅血球及注射排鐵劑。如此的治療也僅能將患者由於嬰兒期即死亡而成為一慢性疾病，壽命可能延長至三、四十歲。然而即使有完善的輸血與排鐵治療，b 型海洋性貧血還是會造成嚴重的傷殘率，異體造血幹細胞移殖可以根本解決問題，本院近五年來以非血緣臍帶血移植獲得不錯成效。